植物体作为一种固着生长的生物体，经常会受到多种生物胁迫，如植物病原菌、真菌、病毒、线虫等引发的疾病及植食性昆虫造成的损伤，从而影响其生长发育或新陈代谢[1-4]。在威胁植物的众多生物胁迫中，以植物RNA病毒的危害最为严重。由于植物RNA病毒广泛的宿主范围，因此多种植物病毒常具有相同的宿主，因而一株植物可以同时被多种病毒侵染，随后被病毒侵染的植物又会成为传播源，进一步加速病原物的传播[5-6]。
病毒复合侵染可以分为共侵染(Co-infection)和次级侵染(Super-infection)2种类型。共侵染指多种病毒同时侵染宿主植物或仅间隔很短时间，而在次级侵染中，宿主先被一种病毒侵染，一段时间后又被另一种不同的病毒侵染[7-9]。病毒复合侵染会造成植物萎蔫及产量严重下降。例如烟草花叶病毒(Tobacco mosaic virus，TMV)和马铃薯Y病毒(Potato virus Y， PVY)共同侵染马铃薯时会造成更为严重的病症[10]。
病毒复合侵染对植物造成的严重影响主要是通过侵染病毒在植物体内的相互作用造成的。远源病毒间通常会引起协同效应，有利于一种或多种病毒的复制和系统性移动，从而造成受益病毒积累量的增加以及相对于此病毒单一侵染更为严重的病症[11-12]。协同效应已有很多报道，其中最为典型的是PVY和马铃薯X病毒(Potato virus X， PVX)同时侵染烟草时，PVX的复制量较单独侵染时会大幅度增加，甚至达到近10倍[13]。
与远源病毒不同，近源病毒相互作用常引发拮抗效应。目前对于这一现象的报道比较少且多致力于揭示其可能的分子机制。其中最为著名的拮抗效应是交叉保护现象(Cross-protection)，也被称为次级排斥现象(Super-infection exclusion，SIE)[14-15]。这一相互作用是一种先侵染的病毒会排斥或抑制同源的其他病毒的侵染的现象[16-18]。对于拮抗效应中病毒和宿主间相互作用机制尚未明确，并且多数情况下不能通过病毒单一侵染的过程来推测复合侵染时病毒的侵染过程[19]。本研究主要概述了关于植物病毒拮抗效应及其可能的分子机制，此外还阐述了当前这一现象在农作物保护中的应用。
1 植物病毒间竞争现象的一般认识
植物RNA病毒由于其复制保守性较低，通常具有很多亚种[20]。在复合侵染中，不同亚种病毒间会激烈地竞争用于自身复制的有限宿主细胞资源，而这种竞争可能会造成病毒复制量的减少及适应性的相对降低[21，17]。
通常，当一种病毒侵染未被其他病毒侵染过的植株时可以自由复制、移动，最终侵染整株植物。相对于随后可能侵染的病毒，其具有占据资源和数量的优势，因此可以排除其他病毒的次级侵染，产生交叉保护现象[14，22-24]。
而2种近源病毒同时侵染宿主的过程则更为复杂。在这一过程中可以引发一系列的调控作用，并且这些过程似乎也倾向于使不同病毒产生空间分离。前人研究表明，2种近源病毒或同种病毒的不同亚种在侵染过程中会侵占不同的细胞簇并且产生相互排斥效应[11]。例如，有报道表明2种分别带有YFP和CFP标签的苹果潜隐球型病毒(Apple latent spherical virus，ALSV)亚型侵染藜麦植株时会表现出空间分离现象，并且这种分离不仅仅在接种叶，还在系统叶中表现出来[25]。
在进化角度上，交叉保护现象可以认为是通过促进新病毒侵染未受其他病毒侵染的植株，从而起到有利于新病毒繁殖和传播的作用[11，14]。此外，交叉保护也被认为可以通过减少同源病毒间遗传重组，进而起到稳定病毒种群的作用[14，26]。
2 植物病毒间拮抗效应的分子机制
交叉保护现象在病理学中至关重要，但是目前对于同源病毒相互排斥的原因和机制还不是很清楚[14，27-28]。尽管如此，对于这一现象中病毒侵染与植物防御响应的分子机制已提出了一些假说[16]。
2.1 蛋白质介导的交叉保护现象
通过蛋白质介导的交叉保护现象可以通过多种机制引发。
病毒次级侵染过程中，第1种病毒可能通过过量合成其外壳蛋白(Coat protein，CP)从而影响第2种病毒脱外壳作用[29-30]。有报道表明，转入TMV的CP基因的转基因烟草可以抵御TMV的侵染，这表明CP蛋白可以一定程度上干扰TMV的再次侵染[31]。CP介导的交叉保护现象不仅发生在同源病毒间，在远源病毒间也在一定程度上存在，例如在TMV的CP转基因植物中，远源病毒的黄瓜花叶病毒(Cucumber mosaic virus，CMV)、PVY和PVX的侵染和移动性以及引发的症状有一定程度上的减弱，这表明TMV的CP对异源病毒的复制及移动也可以产生干扰[32]。然而，CP介导的交叉保护现象的假说一度受到质疑，因为一些缺乏CP的病毒同样可以诱发交叉保护效应，例如病毒与卫星RNA之间、类病毒之间或CP-缺陷病毒之间也可以产生交叉保护作用[16]。不可否认，CP介导的防御在一些病毒在宿主中相互作用及引发交叉保护效应中发挥一定作用，但由于CP不能在细胞间移动，因而这种作用仅存在病毒侵染部位的细胞中。
先侵入病毒还可以竞争占据宿主中复制及系统性传播所需要的关键的蛋白因子，从而影响后侵入病毒的复制和侵染过程，产生交叉保护现象[33]。研究表明，柑橘枯根病毒(Citrus tristeza virus，CTV)近源病毒株系引发的交叉保护效应中，需要病毒编码的p33蛋白，这种蛋白在CTV系统性移动中发挥重要作用，但却并非是CTV侵染所必需的蛋白[34]，去除p33蛋白的CTV突变株系失去排斥，随后同源野生型CTV侵染的能力[35]，这表明在交叉保护现象中存在病毒与宿主蛋白因子间的相互作用的调控途径[14，35]。
此外最近的研究表明，在芜菁皱叶病毒(Turnip crinkle virus， TCV)和CMV共同侵染拟南芥时引发的TCV抑制CMV侵染的交叉保护现象中，TCV沉默抑制子p38蛋白与CMV的沉默抑制子2b蛋白之间的相互作用可能是引发这一交叉保护现象的关键因素[36]。而TCV的复制蛋白p28可以通过自身在侵染细胞中多聚体数量的变化参与对同源不同株系病毒的交叉保护反应[37]。这表明蛋白质介导的交叉保护现象可能存在各种复杂的调控机制，需要进一步研究发掘。
2.2 宿主植物体本体防御介导的交叉保护现象
植物体本体防御是一种非特异的抗病毒防御反应。在植物与病毒不断抗争过程中，植物逐渐进化编码形成了R蛋白(Resistance proteins)。R蛋白可以通过识别病毒编码的非毒性蛋白激活宿主细胞的防御反应，从而导致宿主细胞内毒性相关蛋白积累造成程序性细胞死亡，即引发超敏反应(Hypersensitive response，HR)[38-40]。HR反应一般由非亲和性病毒引发，在病毒侵染区域产生坏死斑，从而阻止病毒向其他组织中移动。而一些亲和病毒在宿主中也会引发一种类似于HR效应，称为系统性坏死[41]。例如，马铃薯M病毒(Potato virus M，PVM)在曼陀罗中以及CMV在番茄中均可引发系统性坏死[41-42]。除此之外，植物体在受到病毒侵染胁迫后还会在距离病毒侵染位点较远的组织中诱导产生系统获得性抗性(Systemic acquired resistance，SAR)[38，41-42]。虽然SAR产生的机制还不清楚，但是 SAR的产生被认为与侵染部位病原物因子和R蛋白相互作用引发植物体内如乙烯、茉莉酸、水杨酸等植物激素积累有关[41，43]。
研究表明，宿主本体防御在病毒交叉保护作用产生过程中也发挥着非常重要的作用。在交叉保护现象中，先侵入病毒会激活宿主体内的上述一系列本体防御反应，从而达到抵御其他病毒侵染的作用[44]。
2.3 植物体宿主RNA沉默途径介导的交叉保护现象
RNA沉默广泛存在于动物、植物、真菌等真核细胞内，是一种序列特异性的转录后基因表达调控的途径，此外也是植物体中主要的抗病毒防御机制之一[45]。在RNA沉默途径的起始阶段，被识别的病毒dsRNA被RNaseⅢ核酸酶家族的DCLs(Dicer-like protein)切割为21～24 nt的短的病毒衍生RNA(Virus-derived small interfering RNAs，vsiRNA)。vsiRNA随后被AGOs(Argonaute proteins)捕获并与其他的蛋白因子整合形成沉默复合体(RNA-induced silencing complexes，RISCs)，这一过程中vsiRNA进一步降解为单链RNA(Single-stranded RNA，ssRNA)，从而介导RISC对同源RNA进行降解或抑其进行翻译等，实现对病毒RNA的沉默作[46-48]。在此过程中，宿主内的RNA依赖的RNA聚合酶(RNA-dependent RNA polymerases，RdRps)还可以利用vsiRNA作为引物，以细胞内同源的RNA为模板，不断合成新的sRNA，这些dsRNA再被DCLs剪切生成次级vsiRNA，次级siRNA随后也加入RNA沉默途径中，实现沉默信号的扩大作用。此外，这些通过RNA沉默途径产生的RNA沉默信号能通过胞间连丝在细胞间传输或者通过筛管进行系统性的长距离运动，从而抵抗病毒在植物体内的移动及其他病毒的入侵[49-51]。
在这种机制介导的交叉保护现象中，先侵入病毒作为激活子，诱导植物体RNA沉默途径活化而发挥作用，从而引发自身的RNA以及序列相近的同属病毒的RNA的降解，引起交叉保护现象。这种机制也可以解释自然界中病毒侵染后产生的“恢复”现象或“绿岛”现象[18]。此外，远源病毒共同侵染过程中，先侵染的病毒也可以通过干扰宿主RNA沉默途径从而有利于第2种病毒的侵染[52]。
综上所述，先前研究中对交叉保护现象产生的原因的解释多基于先侵染病毒干扰了宿主RNA沉默途径从而引发交叉保护效应，但并不排除存在其他作用机制[15，18，53]，如Li等[36]研究发现，在TCV和CMV共同侵染拟南芥引发的交叉保护现象中，通过借助AGOs和DCLs缺失突变体排除了宿主RNA沉默途径对引发这2种病毒间交叉保护现象的可能。这表明，现在已经提出的机制都不能完全解释交叉保护现象，有关交叉保护现象具体的分子机制仍然需要进一步研究。
3 植物病毒间的拮抗效应在农作物保护方面的实际应用
植物病毒间的交叉保护现象最早是由McKinney[54]发现的，他发现在烟草植株中接种TMV温和株系green后，随后接种的可以产生黄化现象的高致病性株系Yellow mosaic strain的症状被抑制。Salaman[55]发现无毒性的PVX株系可以保护烟草植株免受强毒株系PVX的侵染。从那时起，人们便开始通过有意识的接种弱毒株系或减毒株系病毒从而保护农作物免受强毒株系病毒的危害，如在番茄中防御番茄花叶病毒(Tomato mosaic virus，ToMV)，木瓜中防御木瓜环斑病毒(Papaya ringspot virus，PRSV)，大豆中防御大豆花叶病毒(Soybean mosaic virus，SMV)及柑橘中防御CTV等[16，18]。在农业实践中，通常弱毒或减毒的病毒类似于动物疫苗被接种到植物中，但是植物并不会产生相应的抗体，因此这种防御方式很少用于一年生作物中，但在多年生作物中作用显著，通常保护病毒可以借助昆虫在核果、梨果或柑橘类植物中传播已达到较好的防护效应[11，16，49]。例如，最近有报道指出，一种蚜传的弱毒性CYV株系可以有效防御CTV侵染橙树[56]。
此外，随着以病毒传播载体携带高致病性病毒基因组片段为基础的“疫苗”技术的发展，提供了针对高经济价值病毒更为节省人力或更为省时的防护途径[49]。例如，ALSV是一种在苹果中分离出的病毒，其宿主还包括多种烟草、果树等在内的葫芦科、豆科及茄科的重要经济作物，因此借助ALSV为载体携带烈性病毒的基因片段设计产生的“疫苗”可以通过诱发宿主RNA沉默途径从而达到一定程度上防控烈性病毒侵染的作用[57]。
4 小结与展望
当2种或2种以上植物病毒侵入同一细胞时，由于细胞内用于病毒复制增殖的资源限制，病毒间会发生利益冲突。这种利益冲突会造成需求相近的近源病毒间产生拮抗效应，进而降低2种病毒或其中一种病毒的适应性，因而这一竞争关系会对至少一种病毒造成不利影响[58]。
对于交叉保护现象的研究主要在环境条件可控的试验环境下进行，然而在自然环境中，由于植物病毒与传播载体间存在多种互作模式，因此两者之间的相互作用有待进一步研究。此外如果宿主被多种病毒共侵染，那么宿主、病毒与传播载体间的相互作用会更为复杂，病毒在宿主间的拮抗效应和协作效应会受到载体传播病毒效率的影响。因此，要全面了解植物病毒的流行病学需要对病毒与宿主相互作用、病毒在宿主内的相互作用以及病毒传播载体的行为习惯等多生态位进行研究。
在农业生产中，由于农作物需要有快速生长的特征，因而其遗传多样性较低并且用于应对胁迫的防御响应机制受到很大程度限制。由于植物用于应对胁迫的防御会相对占用其用于生长和繁殖的资源，因而在农作物中生长响应与防御应答体系平衡的改变会严重影响农作物产量或影响作物的后代遗传特性的保持。因此，了解植物用于生长及防御途径的分子调控机制有利于进行作物育种，并且可以通过管理植物生长环境从而使农作物适应性最大化。
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